序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）有的是种内源性新陈代谢物，一般在病原菌体人侵时由巨噬癌肿瘤细胞和弱酸性粒癌肿瘤细胞产生了。Tau-Cl之比体现了抑菌剂和抗虫毒帮助，但其在抗虫毒天生免疫细胞的反应中的主要帮助尚不明白。

2025年1月，兰州 大学本科赵伟项目团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了蛋白酶质表达质谱测试保障。

中文名关键词：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊杂志：Redox Biology

干扰指数：10.7 （2025.01）

朋友基层单位：山东大学

分析用料：人源beads

拜谱提供了技术应用：蛋白质修饰质谱拜谱生物

高技术路径：

PART.01

探析可是

Tau-Cl阻止IFN-β呈现 论述挖掘，病毒患上患上大会主持词调肿瘤细胞内Tau-Cl的品质。Tau-Cl借助带动IRF3的氧化的修饰语（Cys222和Cys371），遏制作用IRF3的磷硝化作用和核转位，所以遏制IRF3和IFN-β开机启动子部位的紧密联系，进而遏制作用I型抑制素的产生。 Tau-Cl利于病原体粘贴 Tau-Cl不只遏制了I型骚扰素的产生，还使得了类蠕虫hiv病毒在内部和休外的重命名。实验室揭示，Tau-Cl处理的小鼠在类蠕虫hiv病毒感然后具体表现出更厉害的免疫性細胞侵润和更多的类蠕虫hiv病毒载量。 Tau-Cl诱导性IRF3腐蚀以促使其亲水性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS解析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调控IRF3缴活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

优秀文章工作小结

Tau-Cl增强了IRF3在Cys222和Cys371处的脱色，这种控制I型扰乱素转录的关键所在转录因素。Tau-Cl缓和IRF3的磷酸性症状和核转位，并传导IRF3与IFN-β加载子区的依照。之所以，创作者判别Tau-Cl是IRF3驱动程序的抵抗疾病毒感染后天性症状的内源性缓和因素，并按照引响寄主微自然环境论述了病毒感染的免疫性漏掉体制。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生了中的目的图示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱微生物提供了核膳食纤维淡化质谱探测售后服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、全文翻译后掩盖组、新陈代谢组学并且 多个学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

考生文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492